TİROİD HORMONUNUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ:
Diğer hormonların çoğundan farklı olarak tiroid hormonunun vücuttaki etkisi son derece yaygın ve karmaşıktır.
Doku ve organların büyüme ve olgunlaşmaları, bazal metabolizma, hücre çoğalması(1), hücrelerin oksijen yakabilme ve enerji kullanabilme yetenekleri, karbonhidrat, yağ ve protein metabolizması, vitamin metabolizması, spesifik hormonların serum düzeylerinin artması (örneğin büyüme hormonu), vücudun çesitli hormonlara olan yanıtında görülen değişiklikler(2), çesitli membran reseptörlerinde olan değişiklikler(3,4,5), gibi.
Tiroid hormonunun en belirgin etkisi vücud ısısını ve oksijen kullanım oranını artırmasıdır. Normalde istirahat halindeki insan vücudu dakikada 225-250 ml oksijen kullanır. Tiroid hormonunun yokluğunda bu miktar 150 ml'ye iner, aşırılığında ise 400 ml'ye kadar çıkar. Tiroid hormonunun kandaki oranına göre, bazal metabolizma -%40 ile +%80 arasında değişir.
Termogenez (ısı ortaya çıkarma), oksijeni etkili olarak kullanıp, kullanmamaya göre artar veya azalır. Tiroid hormonuna bağlı ısı artımı, aynı hormon tarafından gerçekleştirilen diğer mekanizmalar tarafından kompanze edilerek tolere edilebilir bir düzeyde tutulur. Artan kan dolaşımı, terleme ve artan solunum, ısı kaybını kolaylaştırır ve böylece vücudun aşırı ısınması önlenir.
Tiroid hormonunun dokuların oksijen kullanımını artırması için önce kandaki oksijen miktarının artması gerekir. Tiroid hormonu bunu solunumun sayısını artırarak başarır. Böylece, artan oksijen gereksinimine uygun bir arteriyel oksijen satürasyonu sağlanır. Solunum sayısında olan bu artış, giderek hızlanan metabolizmanın bir ürünü olarak ortaya çıkan ve kanda parsiyel basıncı giderek artmakta olan CO2'den kurtulmak için de önemlidir. Tiroid hormonu aynı zamanda böbreklerden eritropoietin salgılanmasını uyararak kırmız kürelerin sayısını artırır.
Kalp veriminde olan artma tiroidin önemli etkilerinden biridir. Oksijenin dokulara ulaşmasının en emin yolu, kalp verimini, kan basıncını ve nabzı artırmaktır. Bu arada miyokardın kontraksiyon gücü ve hızı artar, diyastolik kan basıncı düşer, periferik direnç azalır ve dolayısıyla kalbin her atışda perifere pompaladığı kan miktarında çoğalma olur.
Tiroid hormonu diğer bazı hormonların etkilerini artırır ve glukoz absorpsiyonuna, glukoneogeneze, lipolize, ketogeneze ve protein proteolizine pozitif etki yapar.
Bir yandan kolesterol biyosentezini artırırken, öte yandan onun kandan karaciğer hücreleri tarafından kolaylıkla alınmasını, oksidasyonunu, safra asitlerine dönüşümünü ve safra olarak atılımını kolaylaştırır.
Çeşitli ilaçların, B vitaminlerinin, steroid hormonların metabolizmalarını hızlandırır.
Tiroid hormonunun sempatik sistemin etkinliğini azaltma niteliği vardır. Buna rağmen, ilginç olarak, tiroid hormonu bazı doku ve organların katekolaminerjik etkenlere olan duyarlığını artırır. Bunlar arasında lipoliz, glukogenoliz, glukoneogenez, termogenez sayılabilir. Kalpte katekolaminlere olan duyarlığın artmasının nedeni, tiroid hormonu tarafından gerçekleştirilen beta adrenerjik reseptör sayısında olan artmadır.
Tiroid hormonu insanlarda uzamayı, gelişmeyi ve kemik maturasyonunu uyarır. T3'ün hem kondrositleri hem de somatotropları stimüle ederek uzamayı sağladığına inanılmaktadır. Tiroid hormonunun bu etkisi doğumdan sonra kendini göstermektedir. Tiroksinin intrauterin büyüme ve gelişmeye olan etkisinin derecesi tam olarak bilinmemektedir(6).
Konjenital hipotirodili infantlar hemen tanınır ve tedavi edilirlerse fiziksel ve zihinsel bir bozukluk göstermeden gelişebilirler. Bu durum açıkca ya 1) intrauterin hipotiroidizmin reversible olduğunu, ya da 2) fötusun hipotiroidizmin zedeleyici etkisinden korunduğunu göstermektedir.
Anneden fötusa plasenta aracılığı ile, eser miktarda da olsa, geçen T4 ve T3'ün bu korumada rolleri olduğuna inanmamak için bir neden yoktur(6). Ancak anne, yeterince tiroid hormonu sentez edemiyorsa ve fötusda hipotiroidizm varsa, doğacak infantların nörojenik kretenli olması olanağı artmaktadır(7). Hamilelikleri sırasında anti tiroid peroksidaze antikor titrajları yükselen kadınlara doğan bebeklerin beş yaşında IQ'ları ölçülmüş ve normal çocuklardan 10 derece aşağıda olduğu saptanmıştır(8).
Tiroid hormonu azlığında, beyinde hücre büyümesi, RNA ve protein sentezi, miyelin kılıfları için gerekli protein ve lipid sentezi, nörotransmiter reseptörlerinin ve nörotransmiterlerin sentezi önemli azalmalar göstermektedir. Tiroid hormonu reflekslerin amplitüd ve hızını, uyanıklılığı, belleği, çevreye olan uyumu ve ögrenme kapasitesini artırmaktadır. Kişinin duygusal yönü bile tiroid hormonu tarafından modifiye edilmektedir.
Her iki cinsde de tiroid hormonunun reprodüksüyonda önemi vardır. Erkeklerde sperm sayını artırırken, kadınlarda ovulasyon ve menstrüasyonun regüler olarak sürmesini sağlamaktadır. Bu etki hem direkt olarak ve hem de endirekt olarak, diğer steroid hormonların etkilerini ve belki de metabolizmalarını modifiye ederek, gerçekleştirilmektedir.
KAYNAKLAR-TİROİD HORMONUNUN FİZYOLOJİK ETKİLERİ
1) DeFesi, C. R., Fels, E. C., and Surks, M. I. : Triiodothyronine stimulates growth of cultured GC cells by action early in the GI period. Endocrinology, 114: 293, 1984. 2) Hervas, F., Morreale de Escobar, G., and Escobar del Rey, F.: Rapid effects on single small dose of L-thyroxine and triiodo-L thyronine on growth hormone, as studied in the rat by radio-immunoassay. Endocrinology, 97: 91, 1975.
3) Williams, L. T., Lefkowitz, r. J., Watanabe, A. M. et al: Thyroid hormone regulation of beta-adrenergic receptor number. J. Biol. Chem. 252: 2787, 1977.
4) Nistrup-Madsen, S., and Sonne, O.: Increase of glucagon receptors in hyperthyroidism, Nature, 262: 793, 1976
5) Chait, A. Bierman, E. L. and Albers, J. J.: Regulatory role of triiodothyronine in the degradation of low densitylipoproteins by cultured human skin fibroblasts. J. Clin. Endocrin. Metab. 48: 887, 1979.
6) Burro, G. N., Fisher, D. A., Larsen, P. R.: Mechanism of disease: Maternal and Fetal Thyroid Function. NEJM. 331: 1072, 1994.
7) de Zegher, F., Pernasetti, F., et al.: The prenatal role of thyroid hormone evidenced by fetomaternal Pit-1 deficiency. J. Clin. Endocrin. Metab. 80: 3127, 1995.
8) Pop, V. J., de Vries, E. et al.: Maternal thyroid peroxidase antibodies during pregnancy: a marker of impaired child development? J. Clin. Endocrin. Metab. 80: 3561, 1995.