İYOT FAZLALIĞI
Diyetle aşırı iyot alımının bazı tiroid hastalıklarında artmalara neden olabileceği ileri sürülmüştür. Batı ülkelerinde iyotun günlük dozu, tavsiye edilen günlük doz olan 150 mikrogramın çok üstündedir. Bu bölümde iyot fazlalığının neden olduğu bazı klinik durumları fonksiyonel açıdan inceleyeceğiz.
İyot ve hipotiroidizm:
Tiroid bezinden, serum iyot düzeyine tepki göstermesi beklenmelidir. Ancak bu tepkinin mekanizması sanıldığından daha karmaşıktır. Normal kişilere verilen yüksek doz iyot bir süre sonra bazı uyum mekanizmalarının devreye girmesine neden olur. Akut olark yüksek doz iyot verilen hastalarda iyot transportasyonu ve organifikasyonu azalır ve T4 düzeyi düşer. Buna Solf-Chaikoff etkisi denir(1). İnsanlarda bu etki geçicidir(2). Bu etkiden nasıl kaçıldığı tam olarak bilinmemektedir(3). Tiroid içinde oluşan organik bir iyodürün, serum düzeyi giderek yükselen iyodun tiroide girmesini önlediğine, dolayısıyla, iyotun tiroide olan inhibe edici etkisinin doza bağlı olarak devam edemediğine inananlar vardır. İyodotirozinlerin tiroid içi deiyodinasyonundadn açığa çıkan iyodun yeniden kullanılmasının azalması veya durması da, progresif iyot birikimini önleyen etmenlerden biridir.
Etki mekanizması ne olursa olsun gözlemlendiği kadarıyla normal koşullarda sağlıklı insanlarda iyodun hipotiroidizm yapan etkisi çoğu kere geçicidir. Ancak hastalarda klinik olarak belirgin olan veya olmayan (subklinik) tiroid bozukluğu varsa, aşırı iyotlu milyöye uyum güç olabilir. Yüksek doz iyota duyarlı bu hastalarda tiroid, iyotun hipotiroidizm yapıcı etkisinden kaçamayabilir(4).
Graves hastalığı ve toksik nodüler guatrı olanlar (5), lityum tedavisi görenler (6), Haşimoto tiroiditinden yakınanlar (7), iyot yetersizliği olanlar (8), Graves hastalığı tedavi edilip ötiroidili yapılan hastalar (9), kronik iyot tedavisine aşırı derecede duyarlıdırlar ve iyot kullanmaya başlandıktan kısa bir süre sonra hipotiroidizm belirtileri göstermeye başlarlar. İntrinsek tiroid bozukluklarından dolayı bu hastalarda Solf-Chaikoff etkisi durmaksızın sürebilir ve sonunda hastalarda hipotiroidizm belirtileri gelişebilir.
İlginç olarak fötüsler de iyodun hipotiroidi yapıcı etkisine çok duyarlıdırlar.Yüksek doz iyot alan hamile kadınlarda fötal tiroid inhibe edilebilir ve bu durumu kompanze etmek üzere artan TSH düzeyi guatra neden olabilir. Büyüyen tiroid vajinal doğumu güçleştirebilir ve infantlarda doğum sonu asfiksiler gelişebilir. Bu nedenlerden dolayı hamilelik sırasında karşılaşılan hipertiroidizmin tedavisinde iyottan kaçınılmalı veya dozunu kısıtlamalıdır. Aynı şekilde, hamile kadınlara doğal gıda pazarlarından iyottan zengin gıda maddeleri satın almamaları ve iyotlu vajinal duş kullanmamaları tavsiye edilmelidir.
İyot ve Tirotoksikozlar:
Yüksek doz iyot almak hipertiroidizme de yol açabilir. Bu tirotoksikoz türü coğrafik yerine göre, bütün tirotoksikozların yüzde 0,25'i ile yüzde 10'u arasında değişir (10). İyota bağlı tirotoksikoza yol açan temel bozuklukların doğası henüz tam bir açıklığa kavuşmamıştır. Guatrın yaygın olduğu toplumlr iyotun bu etkisine daha duyarlıdırlar (11). Ötiroid Graves ve Haşimoto hastalığı gibi, diğer tiroid bozukluklarının yaygın olduğu toplumlar da yüksek doz iyota duyarlıdırlar.
Sanıldığı kadarıyla bu hastalarda, tiroid içinde rastgele dağılmış ve küçük gruplar oluşturan bazı hücreler kendilerine yeterince iyot ulaşır ulaşmaz, aşırı miktarda tiroksin sentez etmeye başlamaktadırlar. Bu hastalrada tiroid TSH kontrolü altında ise tirotoksikoz belirtileri görülmez. Ancak tiroid içinde otonomik nodüller varsa veya hastaların serumlarında tiroidi uyarıcı antikorlar dolaşıyorsa, tirotoksikoz belirtileri gelişebilir.
İyot yetersizliğinin tiroidi, kendini büyüten etkenlere, örneğin TSH'ya, aşırı duyarlı bir duruma getirdiğine inanılmaktadır. Bu duyarlığın nedeni tiroidde iyot eksikliğinde sentez edilen organik iyot bileşiklerinden biridir. Örneğin iyodolipidlerden biridir (12,13,14). Bu organik bileşikler etkilerini diğer büyüme faktörleri ile birlikte ve onlardan bağımsız olarak, göstermektedirler.
İyot yetersizliğinin endemik olduğu yörelerde yaşayan ve iyot azlığına uzun yıllar (belki de yüzlerce, hatta binlerce yıl) maruz kalmış toplumlarda kriptik tiroid bozukluklarının yaygın olduğuna inanılmaktadır. Bu toplumların aniden yüksek doz iyot almaya başlaması tirotoksikoz belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olabilir. Buna Jod-Basedow fenomeni denir. İlginç olarak bu etki geçicidir ve 3-5 yıl içinde kaybolma eğilimi gösterir.
KAYNAKLAR-İYOT FAZLALIĞI
1) Wolf, J., Chaikoff, IL.: Plasma inorganic iodide as a homeostatic regulator of thyroid function. J. Biol. Chem. 174: 555, 1948.
2) Braverman, LE., Ingbar, SH.: Changes in thyroid function during adaptation to large doses of iodide. J. Clin. Invest. 42: 1216, 1963.
3) Nagataki, S.: Iodine-induced goiter: Effects of high iodine intake on thyroid function. Pharmacol. Ther. 1: 45, 1976.
4) Selenkos, HS., Garcia, AM., Bradley, EB.: An autoregulatory effect of iodide in diverse thyroid disorders. Ann. Med. 62: 714, 1965.
5) Vagenakis, A. G., Sang, C-A., et al.: Iodide-induced thyrotoxicosis in Boston, NEJM, 287: 523, 1972.
6) Spaulding, S. W., Burrow, G. N., et al.: Effect of increased iodide intake on thyroid function in subjects on chronic lithium therapy. Acta Endocrin. 84: 290, 1977.
7) Suziki, H., and Mashimo, K.: Significance of the iodide-perchlorate discharge test on patients sith 131 I-treated and untreated hyperthyhroidism. J.Clin. Endocrin. 34: 332, 1972.
8) Solf, J.: Iodide goiter and pharmacologic effect of excess iodide. Am. J. Med. 47: 101, 1969.
9) Braverman, L. E., Soeber, K. A., and Ingbar, S. H.: Induction of myxedema by iodide in patients euthyroid after radioiodine or surgical treatment of diffuse toxic goiter. NEJM. 281: 816, 1969.
10) Fradkin, J. E., and Solf, J.: Iodide-induced thyrotoxicosis, Medicine, 62: 1, 1983.
11) Boukis, M. A., Koutras, D. A., Souvatzoglou, S, et al.: Thyroid hormone and immunologic studies in endemic goiter. J. Clin. Endocrin. Met. 57: 859, 1983.
12) Kopp, P., van Sande, J., Parma, J., et al.: Congenital hyperthyroidism caused by neomutation in the thyrotropin receptor gene. NEJM. 332: 150, 1995.
13) Dumont, JE., Roger, P., Maenhaut, C.: Physiological and pathological regulation of thyroid cell proliferation and differentiation by thyrotropin and othe factors. Physiol. Rev. 72: 667, 1991.
14) Dugrillon, A., Gartner, R.: The role of iodine and thyroid cell growth. Thyroidology, 4: 31, 1992.